Η ωκυτοκίνη συχνά ονομάζεται «ορμόνη της αγάπης» λόγω του ρόλου της στην κοινωνική επαφή, την αναπαραγωγή και τον τοκετό. Αυτή η ορμόνη μπορεί επίσης να επηρεάσει τη μνήμη σας, σύμφωνα με νέα μελέτη.

Είχε αποδειχθεί στο παρελθόν ότι  η ωκυτοκίνη, ανάλογα την προσωπικότητα του ατόμου, μπορεί να προκαλέσει εξασθένηση της μνήμης στον άνθρωπο, ενώ σε άλλες περιπτώσεις να ενισχύσει την απόδοση της. Μελέτες σε ζώα διαπίστωσαν επίσης ότι έχει ευεργετικά αποτελέσματα στη μνήμη σε ορισμένες περιπτώσεις.

Τώρα, τα ευρήματα μιας πρόσφατης μελέτης σε ποντίκια δείχνουν ότι η ωκυτοκίνη θα μπορούσε ενδεχομένως να βοηθήσει ενάντια σε παράγοντες που προκαλούν προβλήματα μνήμης στη νόσο του Αλτσχάιμερ.

Πως λειτουργεί ο μηχανισμός του Αλτσχάιμερ

Για να δείτε πώς αποδείχθηκε ότι η οξυτοκίνη έχει αυτό το προστατευτικό αποτέλεσμα, είναι σημαντικό να κατανοήσετε έναν από τους μηχανισμούς που προκαλεί εξασθένηση της μνήμης σε άτομα με νόσο του Αλτσχάιμερ.

Οι άνθρωποι που πάσχουν από Αλτσχάιμερ έχουν συσσώρευση μιας τοξικής μορφής ενός πεπτιδίου που ονομάζεται βήτα-αμυλοειδές στον εγκέφαλό τους.

Στη μη τοξική του μορφή, το β-αμυλοειδές θεωρείται ότι εμπλέκεται στη ρύθμιση, την προστασία και την επιδιόρθωση του κεντρικού νευρικού συστήματος. Αλλά στην τοξική τους μορφή, τα βήτα-αμυλοειδή ομαδοποιούνται μαζί στον εγκέφαλο, τα οποία τελικά μπορούν να σχηματίσουν εναποθέσεις που ονομάζονται πλάκες Αυτές οι πλάκες μπορεί να διαταράξουν τη λειτουργία των εγκεφαλικών κυττάρων και τελικά να σκοτώσουν τους νευρώνες, κάτι που μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια μνήμης .

Μελέτες σε κύτταρα ζώων έδειξαν ότι ακόμη και η βραχυπρόθεσμη έκθεση σε τοξικά βήτα-αμυλοειδή ενεργοποιεί το έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα του εγκεφάλου . Μια λανθασμένη ανοσοαπόκριση, όπου το ανοσοποιητικό σύστημα σκοτώνει τους δικούς του νευρώνες – σε αντίθεση με την προστασία τους – συνδέεται με την ανάπτυξη της νόσου.

Ακόμη και η βραχυπρόθεσμη έκθεση σε τοξικά βήτα-αμυλοειδή μπορεί επίσης να μειώσει την ικανότητα των συνάψεων των εγκεφαλικών κυττάρων να μπορούν να αλλάξουν τον τρόπο με τον οποίο επικοινωνούν και να δημιουργούν συνδέσεις με άλλα κύτταρα (μια ικανότητα των εγκεφαλικών κυττάρων, γνωστή ως συναπτική πλαστικότητα).

Η συναπτική πλαστικότητα παίζει σημαντικό ρόλο στην ικανότητά μας να μάθουμε και να θυμόμαστε.

Τα αποτελέσματα της ωκυτοκίνης

Προηγούμενες μελέτες σε ζώα διαπίστωσαν ότι η ωκυτοκίνη μπορεί να ενισχύσει την κοινωνική μνήμη και να βελτιώσει τη χωρική μνήμη κατά τη διάρκεια της μητρότητας σε ποντίκια. Όμως, μέχρι τώρα, καμία μελέτη δεν είχε διερευνήσει εάν η ωκυτοκίνη θα μπορούσε να σταματήσει το τοξικό βητα-αμυλοειδές , πιθανώς με ευεργετικά αποτελέσματα για τη μνήμη.

Mια ομάδα επιστημόνων από την Ιαπωνία, με επικεφαλής τον καθηγητή Akiyoshi Saitoh από το Πανεπιστήμιο Επιστημών του Τόκιο,εξέθεσαν τον εγκεφαλικό ιστό πειραματόζωων σε συγκεντρώσεις β-αμυλοειδούς για να επιβεβαιώσουν ότι η πρωτεΐνη εμποδίζει τη μεταβίβαση σημάτων μεταξύ των νευρώνων και ουσιαστικά βλάπτει τη συναπτική πλαστικότητα. Ωστόσο, μετά από πρόσθετη έγχυση με ωκυτοκίνη η συναπτική λειτουργικότητα βελτιώθηκε, γεγονός που συνηγορεί στο ότι η ορμόνη της αγάπης έχει τη δυνατότητα να αναστρέψει τη βλάβη που προκαλεί το β αμυλοειδές στη συναπτική πλαστικότητα.

Οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η ωκυτοκίνη μπορεί να είναι μια μελλοντική θεραπεία για απώλεια μνήμης που σχετίζεται με γνωστικές διαταραχές, όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ. Αυτό είναι ένα ενδιαφέρον εύρημα, αν και τα στοιχεία δεν είναι ακόμη αρκετά ισχυρά για να υποδηλώσουν ότι η ωκυτοκίνη μπορεί να αποτρέψει ή να αντιστρέψει γνωστικά ζητήματα από το Αλτσχάιμερ, για διάφορους λόγους.

Μελλοντική εστίαση

Δυστυχώς, η νόσος του Alzheimer είναι πολύ πιο περίπλοκη από μια συσσώρευση βήτα-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο.

Πράγματι, ορόσημα της νόσου του Αλτσχάιμερ, όπως τα συσσωματώματα β-αμυλοειδούς, έχουν βρεθεί στον εγκέφαλο ατόμων που δεν έχουν συμπτώματα Αλτσχάιμερ ή άνοιας και δεν εμφανίζουν συμπτώματα κατά τη διάρκεια της ζωής τους. Αυτό από μόνο του δείχνει ότι η ασθένεια είναι εξαιρετικά περίπλοκη.

Υπάρχουν επίσης διαφορές φύλου στη νόσο του Αλτσχάιμερ. Για παράδειγμα, οι γυναίκες έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης νόσου. Έχουν επίσης αναφερθεί διαφορές στη σοβαρότητα ορισμένων συμπτωμάτων, συμπεριλαμβανομένων προβλημάτων μνήμης , με τις γυναίκες να έχουν καλύτερη λεκτική μνήμη. Αυτό μπορεί να προκαλέσει προβλήματα στη διάγνωση της νόσου.

Τέλος, τα ζώα και οι άνθρωποι έχουν επίσης διαφορετική φυσιολογία και αποκρίσεις στη νόσο του Αλτσχάιμερ. Κανένα ζωικό μοντέλο που χρησιμοποιήθηκε για τη μελέτη της νόσου δεν αναπαράγει τέλεια τα συμπτώματα, όπως αυτά φαίνοται στους ανθρώπους. Αυτό σημαίνει ότι τα θετικά αποτελέσματα που παρατηρήθηκαν στα ποντίκια κατά τη διάρκεια της μελέτης ενδέχεται να μην αναπαράγονται σε ανθρώπους λόγω αυτών των φυσιολογικών διαφορών.

Ωστόσο, αυτή η μελέτη διερευνά πώς κάτι ήδη στο σώμα μας μπορεί να έχει τη δύναμη να παρεμβαίνει σε έναν παράγοντα που μπορεί να προκαλέσει Αλτσχάιμερ. Αν τα αποτελέσματα της πρόσφατης έρευνας μπορούν να αναπαραχθούν σε ανθρώπους – και να δείξουν παρόμοιες θετικές αλλαγές – θα μπορούσε σταδιακά «να χαράξει ένα νέο μονοπάτι προς τη δημιουργία νέων φαρμάκων για την αντιμετώπιση της νόσου», επισήμανε ο καθηγητής Saitoh.

Πηγές: sciencedirect.com, theconversation.com