Τα αυξημένα μονοπύρηνα δεν είναι κάτι που πρέπει να σας ανησυχήσει, καθώς, μπορούν να οφείλονται σε κάποια λοίμωξη.

Ποια είναι όμως τα αίτια που μπορεί να έχετε αυξημένα μονοπύρηνα στο αίμα;

Μεγάλα μονοπύρηνα – Λευκά αιμοσφαίρια υψηλά

Τα μονοπύρηνα (monocytes) συγκαταλέγονται στα λευκά αιμοσφαίρια του αίματος, είναι πρόδρομοι των μακροφάγων και ανήκουν στο σύστημα των φαγοκυττάρων. Τα μακροφάγα είναι μεγάλα μονοπύρηνα φαγοκύτταρα σημαντικά στην φυσική ανοσία, στις πρώιμες φάσεις του ξενιστή, ως κύτταρα παρουσίασης αντιγόνου και ως κυτταρική ανοσία. Είναι μεταναστευτικά κύτταρα που προέρχονται από πρόδρομα κύτταρα στο μυελό των οστών και συναντώνται στους περισσότερους ιστούς του σώματος.

Ο ρόλος τους στην άμυνα του ξενιστή είναι σημαντικός. Παράγονται στο μυελό των οστών και στη συνέχεια αποδεσμεύονται στην κυκλοφορία. Μετά από σύντομη παραμονή τους στο αίμα, μεταναστεύουν στους ιστούς, όποτε πλέον χαρακτηρίζονται ως μακροφάγα. Αποτελούν τον δεύτερο μεγαλύτερο κυτταρικό πληθυσμό του ανοσιακού συστήματος και αποτελούν τις ώριμες μορφές των μονοκυττάρων, παίρνουν διάφορες μορφές κατά τη διαφοροποίηση τους και την ενεργοποίηση τους.

Αυξημένα μονοπύρηνα στο αίμα- Αίτια

Όπως προαναφέρθηκε, τα μονοκύτταρα ανήκουν στο ανοσοποιητικό σύστημα και έχουν φλέγον ρόλο στις λοιμώδεις και φλεγμονώδεις διεργασίες.

Σύμφωνα με τους ειδικούς, αυξημένα μονοπύρηνα θεωρούνται οι τιμές που ξεπερνούν το 8% του συνόλου των κυττάρων στο αίμα. Για να βεβαιωθεί κάποιος για τα επίπεδα τιμών θα πρέπει να προβεί σε αιματολογικές εξετάσεις, στις οποίες θα τον οδηγήσουν:

• Λοιμώξεις
• Λευχαμία/λέμφωμα
• Αυτοάνοσα νοσήματα 
• Φλεγμονώδη νοσήματα
• Αιματολογικές διαταραχές
• Κακοήθης ιστιοκυττάρωση

Αυξημένα μονοπύρηνα – Πότε αυξάνονται τα μονοπύρηνα;

Οι λοιμώξεις αποτελούν την πιο συχνή αιτία αύξησης των μονοκυττάρων. Τα επίπεδα αυξάνονται από μια λοίμωξη όπως το κοινό κρυολόγημα μέχρι μια χρόνια λοίμωξη όπως είναι η φυματίωση.

Τα αυξημένα μονοπύρηνα κύτταρα ίσως αποτελούν ένδειξη μιας χρόνιας φλεγμονής όπως η ρευματοειδούς αρθρίτιδα, που επηρεάζει τις αρθρώσεις προκαλώντας απώλεια της κίνησης.

Επίσης, τα κύτταρα μπορεί να βιώσουν νεοπλαστικές διεργασίες. Αυτό σημαίνει ότι διαφορετικοί τύποι κυττάρων του αίματος είναι ικανοί να μεγαλώσουν ανεξέλεγκτα και να αυξηθεί η συγκέντρωσή τους.

Αυξημένα μονοπύρηνα – Αυξημένα Μονοπύρηνα και Covid-19

→ Πότε υπάρχει γενετική προδιάθεση για σοβαρή νόσο; 

O Covid-19 έχει προσβάλλει εκατομμύρια άτομα και πλέον είναι κατανοητό ότι μπορεί να εκδηλωθεί με ένα ευρύ φάσμα κλινικής σοβαρότητας, από πλήρως ασυμπτωματική μέχρι ήπια, σοβαρή ή και θανατηφόρα. Οι μηχανισμοί πίσω από αυτή την κλινική ποικιλομορφία μεταξύ των προσβεβλημένων ατόμων δεν είναι κατανοητή, φαίνεται όμως ότι πέρα από του κλασσικούς παράγοντες κινδύνου, γενετικοί παράγοντες μπορεί να σχετίζονται με μια «προδιάθεση» για σοβαρή νόσο.

Ο υποδοχέας TLR7 αποτελεί τμήμα του «έμφυτου» ανοσοποιητικού συστήματος το οποίο παρέχει την πρώτη γραμμή άμυνας έναντι των ιών. Κατά τη μόλυνση των κυττάρων της αναπνευστικής οδού από τον SARS-CoV-2, ο TLR7 αναγνωρίζει τη δομή RNA του SARS-CoV-2, η οποία οδηγεί στην πρόκληση της παραγωγής προ-φλεγμονωδών κυτταροκινών και ιντερφερόνης.

Στα περισσότερα άτομα, αυτή η ανοσολογική απόκριση είναι επαρκής για να «καθαρίσει» τον ιό και να αποτρέψει την ανάπτυξη σοβαρής νόσου. Σε ορισμένα άτομα, ωστόσο, το ανοσοποιητικό σύστημα δεν καθαρίζει τον ιό, επιτρέποντας την αντιγραφή και την εξάπλωση του ενώ σε άλλα άτομα, ένα υπερ-αντιδραστικό ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να ελέγξει την αντιγραφή του ιού, αλλά να οδηγήσει σε παράπλευρες βλάβες.

Σε πρόσφατη δημοσίευση στο ιατρικό περιοδικό «JAMA», Ολλανδοί ερευνητές περιγράφουν 2 ανεξάρτητες οικογένειες με σπάνιες γενετικές παραλλαγές σε ένα γονίδιο που κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη που αποτελεί «ανιχνευτή» του ανοσοποιητικού, τον υποδοχέα TLR7 (Toll-Like Receptor-7).

Οι Καθηγητές της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Ευστάθιος Καστρίτης και Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ), συνοψίζουν τα ευρήματα αυτής της δημοσίευσης. Αυτή η παραλλαγή φαίνεται ότι έχει σαν αποτέλεσμα σοβαρή νόσο σε άνδρες που κληρονομούν το μεταλλαγμένο γονίδιο. Επειδή το γονίδιο αυτό βρίσκεται στο χρωμόσωμα Χ , οι άνδρες κληρονομούν ένα μόνο αντίγραφο (το «παθολογικό»). Αντίθετα οι γυναίκες έχουν δυο αντίγραφα (ένα σε κάθε Χ χρωμόσωμα), οπότε αν το ένα είναι «φυσιολογικό», τότε αναπληρώνει την δραστικότητα του παθολογικού σε σημαντικό βαθμό.

Στη μελέτη προκύπτει ότι υπήρχε ανεπαρκής έλεγχος της αντιγραφής του ιού  λόγω ανεπαρκούς «ανίχνευσης» από τον υποδοχέα TLR7, με αποτέλεσμα ανεπαρκή «έμφυτη» ανοσολογική απόκριση. Οι ερευνητές ανέλυσαν το DNA σε 4 προηγουμένως υγιείς νεαρούς άνδρες (ηλικίας από 21 έως 32 ετών) από 2 ανεξάρτητες οικογένειες (δυο αδέλφια από κάθε οικογένεια) οι οποίο εκδήλωσαν σοβαρή Covid-19, εκ των οποίων ο ένας κατέληξε.

Από την γενετική ανάλυση διαπίστωσαν ότι σε κάθε μια από τις δυο οικογένειες τα αδέλφια έφεραν μια μετάλλαξη στο γονίδιο του υποδοχέα TLR7 που οδηγούσε σε απώλεια της λειτουργικότητας του (διαφορετικές σε κάθε οικογένεια). Στην πρώτη οικογένεια την μετάλλαξη αυτή έφερε η μητέρα τους (σε ετεροζυγωτία , καθώς είχε δυο χρωμοσώματα Χ) αλλά όχι ο πατέρας τους. Στη δεύτερη οικογένεια τα δυο αδέλφια επίσης έφεραν την ίδια μετάλλαξη. Η μεταλλάξεις αυτές είναι εξαιρετικά σπάνιες στο γενικό πληθυσμό. Λειτουργικές μελέτες που χρησιμοποίησαν τα μονοπύρηνα κύτταρα περιφερικού αίματος απέδειξα ότι πραγματικά οι μεταλλάξεις αυτές οδηγούν σε απώλεια της λειτουργικότητα του υποδοχέα.