Ομάδα Ελλήνων επιστημόνων επιχειρούν με ένα καινοτόμο μοντέλο (έρευνα) να απαντήσουν πώς αναπτύσσεται η νόσος – Στο επίκεντρο το λεμφικό σύστημα στις μήνιγγες του εγκεφάλου.
Η Ελληνική ομάδα που εργάστηκε για την ανακάλυψη του μηχανισμού

Ένα καινοτόμο μοντέλο που επιχειρεί να εξηγήσει πώς αναπτύσσεται η νόσος Αλτσχάιμερ προτείνουν Έλληνες επιστήμονες, ανοίγοντας νέους ορίζοντες σε ερευνητικό πεδίο. Σύμφωνα λοιπόν με τα πρώτα ευρήματα, η απάντηση μπορεί να κρύβεται στα αγγεία που γεφυρώνουν το νευρικό με το ανοσοποιητικό σύστημα. Ειδικότερα η ομάδα ερευνητών από το Ερευνητικό Πανεπιστημιακό Ινστιτούτο Υγείας Μητέρας-Παιδιού και Ιατρικής Ακριβείας του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών (καθηγητής Γεώργιος Χρούσος), το Ελληνικό Ινστιτούτο Παστέρ (Αλέξιος-Φώτιος Μεντής) και το Τμήμα Ιατρικής του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας (καθηγητής Ευθύμιος Δαρδιώτης) έβαλε στο… μικροσκόπιο τον μηχανισμό που πυροδοτεί το Αλτσχάιμερ, αναζητώντας νέες προοπτικές για τους ασθενείς που πάσχουν από αυτήν την κοινή νευρολογική νόσο.

Με δεδομένο έρευνα που δημοσιεύτηκε το 2015

Όπως εξηγούν σε ενημερωτικό σημείωμα οι Έλληνες επιστήμονες, «τα λεμφικά αγγεία είναι ένας ειδικός τύπος λεπτών αγγείων που παροχετεύουν τα λεμφικά υγρά για κάθαρση στους λεμφαδένες. Τα υγρά αυτά περιέχουν συσσωρευμένα παραπροϊόντα του μεταβολισμού των κυττάρων, ακόμα και ολόκληρα, ημι-κατεστραμμένα ή άχρηστα κύτταρα».

Και συνεχίζουν: «Από το 2015 γνωρίζουμε ότι τα λεμφικά αγγεία που βρίσκονται στις μήνιγγες, δηλαδή τις μεμβράνες που περιβάλουν τον εγκέφαλο, είναι καθοριστικά για απομάκρυνση των τοξικών αποβλήτων των εγκεφαλικών κυττάρων. Έτσι οποιαδήποτε δυσλειτουργία ή βλάβη του λεμφικού συστήματος των μηνίγγων μπορεί να παίξει ρόλο στη νόσο Αλτσχάιμερ».

Έτσι, η ομάδα του καθηγητή Γεώργιου Χρούσου έκανε την υπόθεση ότι η λειτουργία των λεμφικών αγγείων της μήνιγγας επηρεάζεται από την απολιποπρωτεΐνη Ε4, ένα μόριο που είναι γνωστό ως ο βασικότερος (δηλαδή για πάνω από το 50%) παράγοντας γενετικού κινδύνου για ανάπτυξη της νόσου Αλτσχάιμερ.

Πως πραγματοποιήθηκε η μελέτη

Συγκεκριμένα, οι ερευνητές μελέτησαν διαφορές στο πώς εκφράζονται τα γονίδια στα κύτταρα που είναι θετικά για την απολιποπρωτεΐνη Ε4 σε σύγκριση με εκείνα χωρίς απολιποπρωτεΐνη Ε4, και για τον σκοπό αυτό βασίστηκαν σε πειραματικά μοντέλα από πολυδύναμα βλαστικά κύτταρα.

Η μελέτη τους έδειξε ότι σε συγκεκριμένα βλαστικά κύτταρα που μοιράζονται κοινά στοιχεία με τα κύτταρα των λεμφαγγείων και που εκφράζουν το γονίδιο της απολιποπρωτεΐνης E4, τα επίπεδα γονιδίων που σχετίζονται με χαρακτηριστικά λεμφικών αγγείων και με λεμφοίδημα σε άλλα μέρη του σώματος ήταν στατιστικά διαφορετικά με πολύ σημαντικό τρόπο.

Πιθανή ερμηνεία των συμπερασμάτων

Πρακτικά αυτό ίσως σημαίνει ότι η απολιποπρωτεΐνη E4 μπορεί να συμβάλλει στην πρόωρη συρρίκνωση των λεμφικών αγγείων της μήνιγγας (ένας όρος που οι συγγραφείς αποκαλούν «μηνιγγική λεμφοσκλήρωση» κατ’ αντιστοιχία με την αθηροσκλήρωση), και να οδηγεί έτσι σε διαταραγμένη λειτουργία των μηνιγγικών λεμφαγγείων (που μοιάζει με «λεμφοίδημα» των μηνίγγων»). Το παραπάνω, με τη σειρά του, μπορεί να προκαλέσει μείωση της απομάκρυνσης τοξικών μεταβολιτών και κυττάρων από τον εγκέφαλο, κάτι που μπορεί να οδηγήσει σε νευροεκφύλιση, όπως εκείνη που λαμβάνει χώρα στον εγκέφαλο ασθενών με τη νόσο Αλτσχάιμερ.